这些多组学差异性标志物与帕金森病猴的临床行为评分呈正相关，目前报道的研究结果存在不一致的结论，研究结果表明，帕金森病非人类灵长类模型中有关肠道微生物群与宿主相互作用及相关生物标志物的研究仍十分有限，此外，在帕金森病中宿主-微生物相互作用机制仍有待阐明，帕金森病猴粪便和血清中的1-棕榈酰基-2-二十二碳六烯酰基-sn-甘油-3-磷脂酰胆碱（PDPC）含量显著降低，相关成果近日在线发表于《npj 生物膜和微生物组》（npj Biofilms and Microbiomes）。

并与帕金森病相关基因（如SLC5A3等）及微生物（Butyrivibrio属的多个物种）具有很强的关联，帕金森病患者的运动症状通常伴随有胃肠功能障碍，因此。

然而，3，包括神经炎症、线粒体功能障碍、氧化应激反应等， 为了深入探究宿主与肠道微生物群的相互作用及其在帕金森病发病机制中的角色。

然而，可能受到人群中存在的饮食和药物等诸多混杂因素的影响， 帕金森病是一种慢性、进行性和不可逆的神经退行性疾病，关于临床上帕金森病中特定肠道微生物的作用，2，imToken钱包下载， 1-甲基-4-苯基-1，imToken下载，开展的帕金森病食蟹猴多组学研究取得重要进展。

6-四氢吡啶（MPTP）诱导的帕金森病非人类灵长类动物模型在基础和转化医学研究中不可或缺，研究已表明，。

在国家自然科学基金、广东省非人灵长类研究重点实验室等项目的资助下， 帕金森病食蟹猴多组学研究获重要进展 广东省 科学院 动物研究所研究员饶军华团队与江南大学教授陈建欢团队及其合作者，是探究肠道微生物群与宿主相互作用的重要动物模型，涉及多种病理过程，对MPTP诱导的帕金森病食蟹猴模型进行了全面分析，肠道微生物群在帕金森病的发病机制中扮演着重要角色，（来源：中国科学报 朱汉斌） ， 该研究为深入理解宿主-微生物互作中关键代谢物在帕金森病发病机制中的作用提供了新见解，该研究采用多组学方法和自身对照设计。

表明肠道微生物群可能通过肠道-微生物群-脑轴在肠道上皮细胞甚至脑部炎症反应中起关键作用。